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宮頸感染與防治 HPV
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瑞貝生預(yù)防和延緩癌變作用的解析

時(shí)間:2015-01-26 00:00:00    來源: 森瑞譜    瀏覽次數(shù):18204

        高危型HPV病毒“潛伏性感染”是指有HPV病毒DNA存在但沒有形成病毒顆粒,細(xì)胞形態(tài)也正常。HPV的潛伏可以不表現(xiàn)任何臨床癥狀,不能通過細(xì)胞學(xué)或組織學(xué)進(jìn)行診斷,但可以通過DNA的檢查得到證實(shí),能引起宮頸癌變。HPV感染生殖道是一個(gè)長期的過程,可潛伏在細(xì)胞內(nèi)若干年,一旦機(jī)體免疫力降低,潛伏的病毒可恢復(fù)活動(dòng)。HPV潛伏性感染過程通常分為“潛伏感染期”、“亞臨床感染期”、“臨床癥狀期”和HPV相關(guān)的“腫瘤期”。

        宮頸癌也有一系列的前驅(qū)病變,即宮頸上皮不典型增生,在病理上稱宮頸上皮內(nèi)瘤變(CIN),通常又根據(jù)嚴(yán)重程度分成三級(jí):宮頸上皮內(nèi)輕度瘤變(CIN I)、宮頸上皮內(nèi)中度瘤變(CIN II)和宮頸上皮內(nèi)高度瘤變(CIN III),這些癌前病變均有可能發(fā)展為宮頸浸潤癌。高危型HPV16/18型病毒感染宿主細(xì)胞后以游離狀態(tài)引起細(xì)胞感染,首先潛伏于基底細(xì)胞層,其DNA作為獨(dú)立的外源染色體游離于細(xì)胞核內(nèi),病毒核酸整合到宿主細(xì)胞基因組DNA中,使宿主細(xì)胞發(fā)生突變,發(fā)展為癌。研究表明,整合后的HPVDNA的早期開放閱讀框架E6、E7是發(fā)生致癌作用的主要基因。E2蛋白是一種特異性DNA結(jié)合蛋白,可調(diào)節(jié)病毒mRNA轉(zhuǎn)錄及DNA復(fù)制。E6/E7基因的轉(zhuǎn)化作用亦受E2基因的調(diào)控,HPVDNA的整合往往引起病毒E2片段的缺失,導(dǎo)致E6和(或)E7基因表達(dá)失控,引起細(xì)胞的轉(zhuǎn)化或癌變。E6/E7可分別與細(xì)胞內(nèi)抑癌基因p53和Rb結(jié)合,降低p53和Rb的抑癌功能,從而導(dǎo)致細(xì)胞無限制生長引起癌變。

        由“中國疾病預(yù)防控制中心病毒病預(yù)防控制所”對(duì)瑞貝生藥效學(xué)研究結(jié)果顯示:瑞貝生在體外能明顯抑制HPV16 和HPV18 病毒E6和E7基因的表達(dá)。 對(duì)TC-1細(xì)胞含有HPV16型腫瘤其抑制率為91%,Hela細(xì)胞含有HPV18型腫瘤其抑制率為83%。

        臨床觀察結(jié)果證實(shí),HPV病毒感染一定要早發(fā)現(xiàn),早干預(yù),早清除。一旦發(fā)現(xiàn)高危HPV病毒陽性,馬上使用瑞貝生進(jìn)行干預(yù),幫助自身免疫清除HPV病毒感染,一般使用1個(gè)療程(6盒),即可清除。如進(jìn)入持續(xù)性感染(一般30歲以上),特別是年紀(jì)偏大患者(50歲以上),徹底清除病毒就非常困難。因進(jìn)入持續(xù)性感染本身即證明被感染者的自身免疫系統(tǒng)已不能清除HPV病毒,甚至是免疫力比較低下,因此建議堅(jiān)持使用“瑞貝生”??捎?個(gè)療程(6盒)后,休息1-2個(gè)月,然后再用1個(gè)療程。如仍未消除,可再增加療程,在清除HPV病毒的同時(shí),瑞貝生能有效的抑制HPV病毒的E6/E7致癌因子的表達(dá),能在一定程度上起到控制和緩解組織病變過程。

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